Kamis, 10 November 2011

vibrilasi fentrikel

BAB I
PENDAHULUAN


1.1  Latar Belakang
          Selama 70 tahun dalam kehidupan rata-rata manusia, jantung memompa kurang lebih 4,75 liter darah tiap menit, 284,25 liter (75 galon) per jam, 57 barrel perhari, dan 1,5 juta barrel sepanjang hidup. Meskipun kerja ini diselesaikan oleh organ jantung tampak proporsinya melebihi dari ukurannya, untuk kebanyakan orang fungsi jantung secara normal bekerja sepanjang hidup. Kerja pompa jantung menggerakkan darah, substansi vital, ke seluruh tubuh, mengirimkan oksigen, dan nutrisi ke sel-sel dan membuang sisa-sisa. Tanpa adanya kerja ini, sel-sel akan mati.
          Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang disebabkan oleh fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker paru-paru, kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda dari penyakit jantung koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK. Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di Amerika Serikat. Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3:1). Rasio ini merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75 tahun.
          Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat telah segera dilakukan. Fibrilasi Ventrikel adalah salah satu jenis gangguan disritmia pembentukan impuls di ventricular. Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada saat yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi disorganisasi. Fibrilasi ventrikel merupakan jenis disritmia yang paling banyak teridentifikasi pada pasien cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh iskemia akut atau infark miokard.
          Bentuk dan ukuran gelombang pada fibrilasi ventrikel sangat bervariasi, dan tidak terlihat gelombang P, QRS maupun T. Tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan. Kenyataannya, ventrikel kelihatan seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak teratur tanpa menghasilkan curah jantung. Sehingga tidak ada atau hanya sedikit darah yang dipompa oleh jantung ke seluruh tubuh. Bentuk fibrilasi ventrikel ada yang kasar (coarse) dan halus (fine) tergantung pada besarnya amplitudo gelombang fibrilasi.
          Dari data-data tersebut, penulis tertarik untuk membahas masalah fibrilasi ventrikel tersebut dalam makalah keperawatan kritis II sebagai tugas kelompok penulis.

1.2  Tujuan Penulisan
       1.2.1   Tujuan Umum
          Mahasiswa mengetahui Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Fibrilasi Ventrikel.
       1.2.2    Tujuan Khusus
                        a.  Mahasiswa mengetahui definisi Fibrilasi Ventrikel.
                   b.  Mahasiswa mengetahui etiologi Fibrilasi Ventrikel.
                   c.  Mahasiswa mengetahui Anatomi & fisiologi jantung
                   d.  Mahasiswa mengetahui patofisiologi Fibrilasi Ventrikel.
                   e.  Mahasiswa mengetahui gejala klinis pada klien dengan Fibrilasi Ventrikel
                   f.       Mahasiswa mengetahui gambaran EKG pada klien dengan Fibrilasi Ventrikel
                   g.  Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada klien dengan Fibrilasi Ventrikel.

1.3  Metode Penulisan
                   Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4  Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari tiga bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai berikut :
1.     BAB I           :       Pendahuluan, terdiri dari : latar belakang, tujuan  penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
2.     BAB II         :        Tinjauan teoritis terdiri dari : Definisi Fibrilasi Ventrikel, etiologi Fibrilasi Ventrikel, pengkajian pada klien dengan Fibrilasi Ventrikel, penatalaksanaan kegawatan pada klien dengan Fibrilasi Ventrikel.
3.         BAB III       :         Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.































BAB II
TINJAUAN TEORITIS


2.1  Pengertian
          Fibrilasi ventrikel adalah depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat, dan tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Hanya ada oskilasi tidak teratur dari garis dasar, ini mungkin ditampilkan kasar atau halus (Hudak, 1997).
          Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi (Smeltzer, 2001).

2.2  Etiologi
     Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit jantung yang lain. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :
1.    Gangguan jantung structural.
a.    Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
b.    Kardiomiopati.
2.    Gangguan jantung nonstructural.
a.    Mekanik (commotio cordis).
b.    Luka atau sengatan listrik.
c.    Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome).
d.   Heart block.
e.    Channelopathies.
f.     Long QT syndrome.
g.    Short QT syndrome.
h.    Brugada syndrome
3.    Noncardiac respiratory.
a.    Bronchospasm
b.    Aspirasi
c.    Hipertensi pulmonal primer.
d.   Emboli pulmonal.
e.    Tension pneumotoraks.
4.    Metabolik atau toksik.
a.    Gangguan elektrolit dan asidosis.
b.    Obat-obatan.
c.    Keracunan.
d.   Sepsis.
5.    Neurologik
a.  Kejang.
b.    Perdarahan intrakranial atau strok iskemik.
c.    Tenggelam

2.3  Anatomi & Fisiologi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Jantung




Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu:
2.3.1  Anatomi Luar.
1.     Atrium.
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens anterior.
2.    Perikardium
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh perikardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-20 ml.
3.    Kerangka Jantung.
Jaringan ikat tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium, dan katup-katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars-membranasea.
2.3.2  Anatomi Dalam.
          Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
1.         Atrium Kanan
Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Kedua vena bermuara pada tempat yang berbeda, vena cava superior bermuara pada dinding supero-posterior, sedangkan vena cava inferior pada dinding infero-latero-posterior. Pada dinding atrium kanan terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu nodus sino-atrial terletak pada pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dan ayrikel, tepat di bawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus atrio-ventrikuler terletak pada antero-medial muara sinus koroner, di bawah katup trikuspid.
2.         Ventrikel Kanan.
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Secara fungsional septum lebih berperan pada ventrikel kiri, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel kiri. Dinding anterior dan inferior ventrikel kanan disusun oleh serabut otot yang disebut trabekula karne, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini di bagian apikal ventrikel kanan berukuran besar yang disebut trabekula septomarginal.
3.         Atrium Kiri.
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokariumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.
4.         Ventrikel Kiri.
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding venttrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan. Pada dua pertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekelkarne dan sepertiga bagian endokardiumnya licin.

5.         Katup Jantung.
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner. Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup nonkoroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.
Katup atrio-ventrikuler ada 2, yaitu katup mitral dan katup trikuspid. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
6.         Otot Papilaris.
Otot ini terletak pada kedua dinding ventrikel di bawah komisura dan merupakan proyeksi penonjolan trabekel karne, baik berbentuk tunggal atau ganda. Otot papilaris pada ventrikel kiri terdiri dari bagian anterior dan posterior. Otot papilaris anterios terletak pada komisura antero-lateral, sedangkan otot papilaris posterior pada komisura postero-medial. Di dalam ventrikel kanan terdapat 3 macam otot papilaris yaitu otot papilaris anterior yang terbesar, terletak di bawah komisura dan berhubungan dengan trabekel septomarginal, otot papilaris posterior dan otot papilaris septal yang paling kecil.
7.         Korda Tendinea.
Katup mitral dan trikuspid dihubungkan dengan otot papilaris oleh korda tendinea, yaitu jaringan ikat kuat berbentuk tali pengikat yang yang melekat apad ujung-ujung otot papilaris. Seluruh pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabut kecil tali korda untuk bertemu dengan serabut yang lebih besar kemudian melekat pada otot papilaris. Pada saat sistol, tekanan ventrikel kiri akan menyebar ke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut korda. Bila terjadi disfungsi otot papilaris atau terputusnya tali korda, maka akan terjadi insufisiensi katup.
8.         Persarafan Jantung.
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonon yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberiken persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri.
Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantun
g.
9.         Arteri
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus Valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm. Arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = left circumflex artery) dan arteri desendens anterior kiri (LAD = left anterior descendens artery). LCx berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan LAD berjalan pada sulkus inter-ventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = right coronary artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (right atrial anterior branch) untuk memperdarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = posterior descending coronary artery) yang akan memperdarahi nodus atrio-ventrikuler.
10.     Vena.
Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut vene Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.


11.     Pembuluh Limfe.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, mokardial dan sub epikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

2.4  Patofisiologi.
Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol. Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan.
Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri. Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.2
Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di dalam jantung, yaitu
:
1.      Sumber daya listrik jantung.
Sel perintis (pacemaker cells) Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan.


2.      Kabel jantung.
Sel konduksi listrik. Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.
3.      Mesin kontraksi jantung.
Sel miokardium. Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

2.5  Gejala Klinis.
Fibrilasi ventrikel menyebabkan ketidaksadaran sementara. Pasien mengalami pelemahan denyut jantung sehingga denyut jantung tidak terdengar dan teraba, dan tidak ada respirasi. Jika tidak diobati penderita biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

2.6  Gambaran EKG
       Karateristik :
1.      Frekwensi: Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
2.      Gelombang P: Tidak terlihat.
3.      Kompleks QRS: Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
4.      Hantaran: Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
5.      Irama: Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.


Gambar 2.2 Gambaran EKG pada pasien dengan Fibrilasi Ventrikel

2.7  Penatalaksanaan Kegawatdaruratan.
       1.  Defibrilasi (200 J) harus dilakukan secepat mungkin.
       2.  Jika defibrilasi tidak berhasil, berikan energi lanjutan sebesar 200 J, kemudian 360 J bila fibrilasi ventrikel masih terjadi.
       3.  Setelah pemberian kejutan, monitor EKG sering memperlihatkan garis lurus isoelektrik selama beberapa detik, jadi tunggu beberapa saat sebelum menilai efeknya. Lebih dari 80% pasien yang selamat mengalami kardioversi fiibrilasi ventrikel pada satu dari tiga pemberian kejutan pertama.
       4.  Jika aritmia tetap berlanjut, maka identifikasi dan koreksi semua faktor reversibel (hipoksemia, hiperkalemia, asidosis berat) dan berikan epinefrin secara intravena (1 mg = 1 ml dari larutan 1:1000 atau 10 ml dari larutan 1:10.000) tiap 2-3 menit selama terjadi fibrilasi ventrikeluntuk memperbaiki perfusi koroner dan serebral.
       5.  Lanjutkan kompresi dada selama 1 menit, kemudian coba defibrilasi lagi hingga berhasil atau usaha resusitasi gagal.
       6.  Setelah dua atau tiga kali siklus satu menit gagal, pertimbangkan untuk memberi obat antiaritmia seperti lidokain (lignokain) (100 mg i.v).



BAB III
PENUTUP


3.1  Kesimpulan
          Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tak teraba dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
          Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit jantung yang lain.
          Fibrilasi ventrikel menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati penderita biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.
          Penanganan segera pada pasien dengan fibrilasi ventrikel adalah dengan defibrilasi dan disertai dengan bantuan RJP dan obat-obatan antiaritmia.

3.2  Saran
Berdasarkan hasil makalah , peneliti ingin memberikan saran sebagai berikut :
1.      Bagi rekan-rekan mahasiswa diharapkan dapat mempergunakan hasil makalah ini dengan sebaik-baiknya dan dapat menjadi bahan gambaran informasi tentang fibrasi ventrikel.
2.      Bagi perawat gawat darurat agar dapat melakukan tindakan kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat. Sehingga pasien dapat diselamatkan dari resiko-resiko kerusakan organ dan bahkan kematian.







DAFTAR PUSTAKA


Gray, Huon H.,dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga
Hudak, Carolyn M.,dkk. 1997. Keperawatan Kritis Volume I. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C.,dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Volume 2. Jakarta: EGC











                







       

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar