Jumat, 11 November 2011

Sindroma Distres Pernafasan Dewasa (SDPD)

BAB I
PENDAHULUAN

1.1         LATAR BELAKANG
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

1.2     TUJUAN PENULISAN
   1.2.1   Tujuan Umum
   Mampu Memahami Konsep Dasar Medis
1.2.2        Tujuan Khusus
a.       mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang pengertian ARDS
b.      mahasiswa mampu memahami dan dapat menjelaskan tentang klasifikasi  ARDS
c.       mahasiswa mampu memahami dan dapat menjelaskan tentang anatomi fisiologi kulit
d.      mahasiswa mampu  memahami dan dapatt menjelaskan tentang etiologi ARDS
e.       mahasiswa mampu memahami dan dapat menjelaskan tentang patofisiologi ARDS
f.       mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik ARDS
g.      mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang komplikasi ARDS
h.      mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS
i.        mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang pada ARDS
j.        mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang pengkajian ARDS
k.      mahasiswa mampu memahamu dan menjelaskan tentang diagnosa ARDS
l.        mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang intervensi ARDS
m.    mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang implementasi ARDS
n.      mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang evaluasi ARDS

1.3      METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah - masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4     SISTEMATIKA PENULISAN
Makalah ini terdiri dari empat bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai berikut:
BAB I             : PENDAHULUAN
Membahas tentang latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan

BAB II                        : TINJAUAN TEORITIS
Membahas tentang tinjauan teoritis yang berisi pengertian ARDS, klasifikasi ARDS, anatomi dan fisiologi pernafasan, etiologi ARDS, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, dan penatalaksanaan keperawatan.

BAB III          : PEMBAHASAN
Membahas tentang segala sesuatu yang bisa dijadikan teori atau sumber untuk penulisan makalah dengan sub topik asuhan keperawatan pada pasien ARDS.

BAB IV          : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1.      konsep dasar medis
1.1  Pengertian
         Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.
          ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa (SDPD) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal. (Hudak, 1997)
Sindroma gawat nafas dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Brunner & Suddart, 2002)
ARDS adalah penyakit akut dan progresif dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar (Tabrani,1998)

1.2  Tinjauan Anatomi dan Fisiologi
Organ-organ Pernapasan :
1.2.1        Hidung
Tersusun atas tulang dan kartilago yang ditutupi kulit. Di dalam lubang hidung terdapat rambut-rambut yang membantu mencegah debu masuk.
1.2.2        Faring
Adalah suatu pipa muskular di belakang rongga hidung dan mulut dan di depan vertebra servikalis. Merupakan penyimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan.


1.2.3        Laring
Merupakan organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan nafas. Berfungsi dalam pembentukan suara. Kerangka laring dibentuk oleh 5 tulang rawan.
1.2.4        Epiglotis
Tulang rawan bersifat elastis berbentuk daun dibelakang radiks lingue, berfungsi untuk menutup laring pada waktu menelan makanan.
1.2.5        Trakhea
Merupakan lanjutan dari laring, dibentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri dari tulang rawan. Bentuknya seperti tapal kuda.
1.2.6        Bronkus
Merupakan lanjutan dari trakhea. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri. Terdiri dari 6-8 cincin dan mempunyai tiga cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan. Terdiri dari 9-12 cincin dan mempunyai 2 cabang.
1.2.7        Thoraks
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung. Paru-paru.
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energi
1.2.8 Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.

1.2.9 Proses Pernapasan
Bernapas meliputi dua proses yaitu menarik napas atau memasukkan udara pernapasan dan mengeluarkan napas atau mengeluarkan udara pernapasan. Menarik napas disebut inspirasi dan mengeluarkan napas disebut ekspirasi.
Pada waktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi. Semula kedudukan diafragma melengkung keatas sekarang menjadi lurus sehingga rongga dada menjadi mengembang. Hal ini disebut pernapasan perut. Bersamaan dengan kontraksi otot diafragma, otot-otot tulang rusuk juga berkontraksi sehingga rongga dada mengembang. Hal ini disebut pernapasan dada.
Akibat mengembangnya rongga dada, maka tekanan dalam rongga dada menjadi berkurang, sehingga udara dari luar masuk melalui hidung selanjutnya melalui saluran pernapasan akhirnya udara masuk ke dalam paru-paru, sehingga paru-paru mengembang.
Pengeluaran napas disebabkan karena melemasnya otot diafragma dan otot-otot rusuk dan juga dibantu dengan berkontraksinya otot perut. Diafragma menjadi melengkung ke atas, tulang-tulang rusuk turun ke bawah dan bergerak ke arah dalam, akibatnya rongga dada mengecil sehingga tekanan dalam rongga dada naik. Dengan naiknya tekanan dalam rongga dada, maka udara dari dalam paru-paru keluar melewati saluran pernapasan.

1.2.10Kapasitas Paru-paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 nl. Setelah kita melakukan inspirasi biasa, kita masih bisa menarik napas sedalam-dalamnya. Udara yang dapat masuk setelah mengadakan inspirasi biasa disebut udara komplementer, volumenya lebih kurang 1500 ml. Setelah kita melakukan ekspirasi biasa, kita masih bisa menghembuskan napas sekuat-kuatnya. Udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi biasa disebut udara suplementer, volumenya lebih kurang 1500 ml.
Walaupun kita mengeluarkan napas dari paru-paru dengan sekuat-kuatnya ternyata dalam paru-paru masih ada udara disebut udara residu. Volume udara residu lebih kurang 1500 ml. Jumlah volume udara pernapasan, udara komplementer, dan udara suplementer disebut kapasitas vital paru-paru.

1.3  Etiologi
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah :
1.3.1    Sistemik
a.       Syok karena beberapa penyebab
b.      Sepsis gram negative
c.       Hipotermia
d.      Hipertermia
e.       Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone,
f.       Bleomisin)
g.      Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass
kardiopulmonal)
h.      Eklampsia
i.        Luka baker

1.3.2        Pulmonal
a.       Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
b.      Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
c.       Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
d.      Pneumositis
1.3.3    Non-Pulmonal
a.       Cedera kepala
b.      Peningkatan TIK
c.       Pascakardioversi
d.      Pankreatitis
e.       Uremia
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
1.3.4  Faktor Resiko
1.3.4.1 Trauma langsung pada paru
a.       Pneumoni virus,bakteri,fungal
b.      Contusio paru
c.       Aspirasi cairan lambung
d.      Inhalasi asap berlebih
e.       Inhalasi toksin
f.       Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama




1.3.4.2 Trauma tidak langsung
a.        Sepsis
b.       Shock
c.        DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
d.       Pankreatitis
e.        Uremia
f.        Overdosis Obat
g.       Idiophatic (tidak diketahui)
h.       Bedah Cardiobaypass yang lama
i.         Transfusi darah yang banyak
j.         PIH (Pregnand Induced Hipertension)
k.       Peningkatan TIK
l.         Terapi radiasi

1.4      Patofisiologi
Fase dalam penyakit ARDS :
1.4.1 Fase laten
Fase ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari dengan tidak terdapatnya keluhan klinis kecuali terdapatnya pengaliran cairan limfe.
1.4.2 Fase edema interstisial, yang ditandai dengan kerusakan kapiler dan terdapatnya porus sehingga membran basalis alveolaris lebih permiabel untuk protein. Akibatnya protein masuk kedalam lapis interstitial. Terjadilah odema koloid terutama intraseptal yang ditandai dengan terdapatnya garis kerley. Penderita merasa sesak nafas. Pada pemeriksaan gas darah terjadi alkalosis oleh karena hiperventilasi dan hipoksemia.
1.4.3  Fase edema intra alveolar
Dalam fase ini sakus alveolares penuh dengan protein. Hal ini disebabkan oleh karena kerusakan pneumosit tipe I yang menyebabkan meningginya permeabilitas kapiler terhadap protein. Sedangkan rusaknya pneumosit tipe II menyebabkan berkurangnya surfaktan sehingga terjadi atelektasis paru. Dalam fase ini tampak pasien mengalami agitasi, pernafasan dangkal, takipne, hipoksemia yang menunjukkan beratnya ARDS
1.4.4  Fase subakut atau kronik, bila terjadi penyembuhan maka protein plasma, debris sel, fibrin merangsang invasi sel-sel fibroblas dan terbentuklah membrana hialin.

                               Timbul serangan

Trauma endotelium paru          Kerusakan Jaringan Paru          Trauma type II
dan epitelium alveolar                                                         Pneumocytes


Peningkatan permeabilitas                                                     Penurunan surfactan

Edema pulmonal            Penurunan pengembangan               Atelektasis
   paru


Alveoli terendam                        Hipoksemia                             Abnormalitas
                                               ventilasi-perfusi
Proses penyembuhan                                                 Fibrosis
                       
                                  Sembuh                                                     Kematian

Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance ) menurun, fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting ARDS, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi – perfusi, hubungan arterio – venous ( aliran darah mengalir kealveoli yang kolaps ) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab penebalan dinding alveoli – kapiler.

1.5 Manifestasi Klinik
      Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :
a.             Peningkatan jumlah pernapasan
b.            Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
c.             Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
d.            Penurunan kesadaran mental
e.             Takikardi, takipnea
f.             Dispnea dengan kesulitan bernafas
g.            Terdapat retraksi interkosta
h.            Sianosis
i.              Hipoksemia
j.              Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
k.            Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
1.6  Komplikasi
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
a.       Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )
b.      Defek difusi sedang
c.       Hipoksemia selama latihan
d.      Toksisitas oksigen
e.       Sepsis

1.7  Penatalaksanaan Medis
Tujuan Terapi :
a.       Support pernapasan
b.      Mengobati penyebab jika mungkin
c.       Mencegah komplikasi
Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan hipotensi dan eradikasi sumber infeksi pada sepsis.

1.7.1   Prognosis
Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.

1.7.2    Terapi / penatalaksanaan ARDS
1.      Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
2.      Memastikan ventilasi yang adekuat
3.      memberikan dukungan sirkulasi
4.      memastikan volume cairan yang adequate
5.      Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan

1.7.3        Terapi :
1.7.3.1    Intubasi untuk pemasangan ETT
1.7.3.2  Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)  untuk   mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
1.7.3.3 Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat   pemasangan ventilator


1.7.3.4    Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
a.             Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
b.            Antibiotik untuk mengatasi infeksi
c.             Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru.
1.7.3.5    Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi
1.7.3.6    Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi
1.7.3.7     TEAP  Monitor system terhadap respon
1.7.3.8     Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar
1.7.3.9     Cairan
1.7.3.10    Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B )

1.7.4        Kriteria Diagnosis ARDS
1.7.4.1  Riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit   dasar atau keadaan seperti yang disebutkan di atas,
1.7.4.2  Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Derajat   beratnya hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan   oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi oksigen   inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg).
1.7.4.3  Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral   yang
            difusi,
1.7.4.4  Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan   tekanan
            paru < 18 mmHg.





2.      KONSEP DASAR KEPERAWATAN
  2.1  Pengkajian
Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi  saat periode latent saat fungsi paru relatif masih terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock atau 5 - 10 hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.

2.1.1        Pemeriksaan Fisik
Karena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS. Perawat harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital, sensori dan GDA -harus dicatat. Peningkatan frekuensi pernafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini.

2.1.1.1  Aktivitas & Istirahat
Subyektif     : Menurunnya tenaga/kelelahan, Insomnia
2.1.1.2  Sirkulasi
Subyektif :Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena  embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif   : Tekanan darah bisa normal atau meningkat(terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut
(shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal.
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat,
dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)
2.1.1.3  Integritas Ego
Subyektif      : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Obyektif       :  Restlessness, agitasi,  gemetar, iritabel, perubahan mental.

2.1.1.4  Makanan/Cairan
Subyektif      : Kehilangan selera makan, nausea
Obyektif  :Formasi edema/perubahan berat badan. Hilang/melemahnya bowel sounds
2.1.1.5  Neurosensori
Subyektif        : Gejala truma kepala
Obyektif          : Kelambanan mental, disfungsi motorik
2.1.1.6  Respirasi
Subyektif          :Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi
                          pulmolal diffuse
                          Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air    
                       hunger”
Obyektif          : Respirasi : rapid, swallow, grunting
                          Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu  
                       pernafasan seperti retraksi intercostal atau
                          substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen
                        tinggi.
                        Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula
                        Terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial
                         Perkusi dada :  Dull diatas area konsolidasi
                         Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
                         Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada
                      yang ditemukan dengan cara palpasi.
                        Sputum encer, berbusa, Pallor atau         
                     Cyanosis Penurunan kesadaran, confusion
2.1.1.7 Rasa aman
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik
2.1.1.8  Seksualitas
Suby./Oby.: Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

2.1.1.9  Kebutuhan belajar
Subyektif          : Riwayat ingesti obat/overdosis
Discharge Plan  :  Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-care.

2.1.2        PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.1.2.1        Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
2.1.2.2        Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )
2.1.2.3        Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
2.1.2.4        Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
2.1.2.5        Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
2.1.2.6        Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
2.1.2.7        Pemeriksaan Rontgent Dada :
2.1.2.8        Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
2.1.2.9        Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
2.1.2.10    Tes Fungsi paru : Pe ↓ komplain paru dan volume paru, pirau kanan-kiri meningkat
2.1.2.11    Chest X-Ray
2.1.2.12    ABGs/Analisa gas darah
2.1.2.13    Pulmonary Function Test
2.1.2.14    Shunt Measurement (Qs/Qt)
2.1.2.15    Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
2.1.2.16    Lactic Acid Level

2.2        Diagnosa Keperawatan
2.2.1        PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN
2.2.1.1 Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi optimal dan oksigenasi
2.2.1.2        Meminimalkan/mencegah komplikasi
2.2.1.3        Mempertahankan nutrisi adekuat untuk penyembuhan/membantu fungsi pernafasan
2.2.1.4        Memberikan support emosi kepada pasien dan keluarga
2.2.1.5        Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognose, dan kebutuhan pengobatan

2.2.2           Tujuan Keperawatan
2.2.2.1    Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat
2.2.2.2    Suara nafas bersih/membaik
2.2.2.3    Bebas sari terjadinya komplikasi
2.2.2.4    Memandang secara realistis terhadap situasi
2.2.2.5    Proses penyakit, prognosis dan therapi dapat dimengerti

2.2.3        Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
2.2.4        Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
2.2.5        Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, ke-luaran cairan kompartemental
2.2.6        Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
2.2.7        Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi.
2.2.8        Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,pening katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.
2.2.9        Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah.
2.2.10    Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan  berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya.












BAB III
PENUTUP
3.1        Kesimpulan
Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) merupakan keadaan gagal nafas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.(Arif Muttaqin,2008)
Acute respiratory distress syndrom (ARDS) sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelektasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Etiologi ARDS meliputi depresi sistem saraf pusat, kelainan neurologis primer, efusi pleura, hematoraks dan pneumothoraks, trauma, penyakit akut paru dan manifestasi klinisnya antara lain peningkatan jumlah pernapasan, klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis, paada auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan.
Pada dasarnya pengobatan ARDS meliputi :
a. Pembersihan jalan nafas, untuk mempertahankan lancarnya jalan nafas
b. Memperbaiki ventilasi
c. Oksigenisasi
d. Pengobatan penyebab dan penyulit
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan ARSD :
a.  Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
c. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, ke-luaran cairan kompartemental.
d. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
e. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi.
f.   Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, pening katan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.
g.  Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah.
h. Defisit pengetahuan, mengenai kondisi, terapi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan, menyatakan masalahnya.

3.2        Saran
a.   Bagi Klien
Diharapkan klien/keluarga dapat melaksanakan anjuran-anjuran yang diberikan oleh dokter dan perawat dalam hal ini terapi obat maupun kebiasaan dan diit.
b.   Bagi Institusi Pendidikan
Diharapkan pada institusi pendidikan agar lebih dapat meningkatkan mutu perpustakaan guna meningkatkan kualitas mahasiswa/mahasiswi.



















DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan        dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.            Jakarta.

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.    Jakarta: Salemba Medika

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar